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Dieta Chetogenica ed Emicrania: meccanismi di funzionamento

Dieta chetogenica: un valido alleato nel trattamento dell’emicrania
Di Wanda Rizza , 29 Giugno 2016

Dieta Chetogenica ed Emicrania: meccanismi di funzionamento

I primi cenni sull’utilizzo della dieta chetogenica (KD) nella prevenzione dell’emicrania risalgono agli anni venti del ‘900. Tale approccio cadde nel dimenticatoio fino al 2006, anno in cui fu pubblicato il primo case report sull'utilità della chetogenica.

In questo report si descriveva la storia di una donna che, avendo seguito per 7 mesi una dieta dimagrante chetogenica a bassissimo apporto calorico (Very Low Calorie Ketogenic Diet, VLCKD), vide scomparire la propria emicrania cronica, con una persistenza del beneficio anche ad un anno dalla fine della dieta (1).

Pochi anni dopo, in Italia, Di Lorenzo e colleghi hanno osservato effetti simili, dapprima retrospettivamente in due pazienti emicraniche che si erano sottoposte ad una dieta VLCKD per perdere peso, e poi in uno studio prospettico osservazionale condotto su un campione di 96 donne, presso lo studio di un dietologo (2, 3).

Sebbene i meccanismi biochimici e molecolari non siano ancora del tutto chiari, il dottor Di Lorenzo ipotizza che lo stato di chetosi possa effettivamente migliorare la cefalea dei pazienti emicranici attraverso una serie di effetti tra loro correlati.

In primis, la presenza massiva dei corpi chetonici a livello cerebrale determina la correzione della “diseccitabilità” neuronale specifica del cervello emicranico, grazie all’aumento della produzione di ATP ed alla regolazione del rapporto tra glutammato (amminoacido eccitatorio) e GABA (Acido Gamma Ammino Butirrico, neurotrasmettitore inibitorio prodotto proprio a partire dal glutammato).

In secondo luogo, i maggiori livelli di PUFA, correlati al particolare regime alimentare seguito dai suoi pazienti, promuovono l’aumento della biogenesi mitocondriale, responsabile di una migliore efficienza del metabolismo energetico neuronale.

Infine, l’aumento dei PUFA e degli acidi grassi liberi (FFA), in parallelo alla riduzione del glucosio e, di conseguenza, dei livelli di insulina, si associa alla riduzione dell’infiammazione neuronale e delle disfunzioni serotoninergiche e noradrenergiche, tutti meccanismi che favoriscono l’insorgenza e mantengono i sintomi dell’emicrania.

Dieta chetogenica ed emicrania: meccanismi

Vi è, inoltre, da prendere in esame un altro importante meccanismo di tipo corticale, che coinvolge fenomeni di eccitabilità e neuroplasticità. Si tratta della capacità della chetosi di normalizzare la caratteristica neurofisiologica tipica del paziente emicranico, ovvero correggere il cosiddetto “deficit di abituazione”. In parole povere, il cervello emicranico ha difficoltà a filtrare il “rumore di fondo”, cioè quegli stimoli ripetuti giudicati di non interesse, ai quali risponderà in maniera via via incrementale (deficit di abituazione), anziché decrementale (abituazione), come accade nei soggetti sani (4).

Ricapitolando, a livello neurocorticale la KD è in grado di:

  • Potenziare il metabolismo mitocondriale ed energetico;
  • Contrastare i meccanismi infiammatori;
  • Regolare i meccanismi alla base dell’equilibrio tra iper- e ipo-eccitabilità neuronale.

È chiaro, quindi, come la dieta chetogenica possa rappresentare una strategia molto efficace nei confronti dell’emicrania, sia in termini di prevenzione che di correzione delle anomalie neurofisiologiche ad essa correlate.

Riferimenti

  1. Strahlman RS. Can ketosis help migraine sufferers? A case report. Headache. 2006.
  2. Di Lorenzo C. et al. Diet transiently improves migraine in two twin sisters: possible role of ketogenesis? Funct Neurol. 2013.
  3. Di Lorenzo C. et al. Migraine improvement during short lasting ketogenesis: a proof-of-concept study. Eur J Neurol. 2015.
  4. Di Lorenzo C et al. Cortical functional correlates of responsiveness to short-lasting preventive intervention with ketogenic diet (KD) in migraine: a multimodal evoked potentials study. J Headache Pain. 2015.

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