Lo Yin e lo Yang del grasso corporeo

Come aumentare il dispendio energetico col grasso bruno

Lo Yin e lo Yang del grasso corporeo

Nel corso dell’evoluzione, i mammiferi sono sopravvissuti a freddi inverni e agli sbalzi termici fra notte e giorno. In particolare per l’uomo una parte del riscaldamento era data dal fuoco, ma la notte doveva essere spento, per evitare di attirare i predatori, a quel punto la sopravvivenza durante le gelide notti era sostenuta dalle pelli indossate, dalle tende o dalle grotte.

E basta? No, anche il nostro corpo perfetto ha sviluppato meccanismi per generare e trattenere il calore quando stimolato dal freddo. In parte questo meccanismo è collegato al tessuto adiposo, un tessuto sempre più al centro dell’omeostasi del nostro organismo e dell’interesse per nuovi studi.

Il tessuto adiposo

Il tessuto adiposo è formato dagli adipociti. Fino a poco tempo fa era considerato un tessuto inerte, una semplice riserva energetica sottoforma di accumulo lipidico.

Oggi sappiamo che non è così, anzi possiede diverse funzioni estremamente importanti come quella endocrina (adipochine, leptina), rilascio e stoccaggio dell’energia, isolante termico che gli permette di trattenere il calore corporeo senza disperderlo, attutire gli urti.

Il tessuto adiposo esiste in due forme, il tessuto adiposo bianco o giallo (WAT) e il tessuto adiposo bruno (BAT).

Il tessuto adiposo bianco o giallo (WAT)

Il WAT, più abbondante, è caratterizzato dalla presenza di adipociti molto grandi, con un diametro in media di 100 µm (Fig. 1). Questi sono provvisti di un’unica grande goccia lipidica ripiena di trigliceridi, che spinge il nucleo e gli altri organelli sulla periferia della cellula.

Ha una colorazione bianca o giallastra in base alla concentrazione di pigmenti liposolubili (carotenoidi, tocoferolo). È abbondante nella zona addominale (soprattutto nel grande omento), nella porzione sottocutanea (si accumula soprattutto nell’ipoderma), nella zona viscerale (a ridosso degli organi, dove funge da cuscinetto per isolarli dagli urti), intra- e intermuscolare.

Il tessuto adiposo bruno (BAT)

Il BAT, meno abbondante, è caratterizzato dalla presenza di adipociti più piccoli, con un diametro in media di 40 µm (Fig. 1). Questi sono provvisti di tanti piccoli vacuoli pieni di trigliceridi, che permettono al nucleo di rimanere piuttosto centrale nella cellula, è caratterizzato dalla presenza di molti mitocondri e quindi di citocromi, che assorbono la luce, contribuendo a dargli la colorazione più scura rispetto al WAT, è inoltre molto irrorato dai vasi e da terminazioni nervose.

È caratteristico dei mammiferi, specie di quelli ibernanti (orso, ghiro, marmotta). La localizzazione è molto variabile e specie-specifica, nell’uomo è presente soprattutto nella regione cervicale, sub- e interscapolare, ascellare, intorno ai reni, ai surreni e ai grossi vasi sanguigni (aorta).

Inoltre, molti adipociti bruni sono dispersi fra gli accumuli degli adipociti bianchi, spesso senza una linea di confine che divide il WAT dal BAT. Alcune analisi infatti hanno rilevato la presenza di cellule brune nel WAT di individui adulti, con un rapporto di 1 adipocita bruno ogni 100-200 adipociti bianchi (1).

Nell’uomo è presente soprattutto nel neonato, dove rappresenta l’1% del peso corporeo, mentre nell’adulto tende a ridursi ma non a sparire del tutto.

La funzione principale di questo tessuto è di produrre calore (termogenesi) ed è grazie a questo meccanismo se gli animali ibernanti, riescono a resistere alle basse temperature ed è proprio di questo che vi vorrei parlare.

Tessuto adiposo bianco vs tessuto adiposo brunoFigura 1

Termogenesi, sopravvivenza al freddo per adattamento

Dove ha inizio il processo termogenico nel tessuto adiposo? Nei mitocondri del BAT. La domanda allora sorge spontanea, se i mitocondri sono presenti in quasi tutte le cellule dell’organismo (esclusi ad esempio i globuli rossi), come mai allora solo nei mitocondri degli adipociti del BAT avviene la termogenesi? La differenza rispetto a tutte le altre cellule è la presenza di una proteina chiamata proteina disaccoppiante-1 (UCP-1) o termogenina.

Facciamo un passo indietro, nei mitocondri avvengono diverse reazioni come la β-ossidazione, il ciclo dell’urea, l’ossidazione degli amminoacidi, il ciclo degli acidi tricarbossilici o ciclo di Krebs, la sintesi degli steroidi e per ultimo, non per importanza, la fosforilazione ossidativa.

Soffermiamoci su quest’ultimo metabolismo, perché è grazie ad esso che riusciamo a generare calore. Entriamo un pochino nel tecnico, ma questo ci farà capire meglio tutto il processo.

Fosforilazione ossidativa, effetto disaccoppiante e termogenesi

La fosforilazione ossidativa è il processo attraverso il quale il mitocondrio converte l’energia derivata dai processi catabolici in ATP. È svolta da una serie di proteine presenti sulla membrana mitocondriale, che insieme formano la cosiddetta catena respiratoria. Esse accettano e trasferiscono gli elettroni provenienti dal NADH e il FADH2, su un atomo di ossigeno, derivato da una molecola di O2, generando una molecola d’acqua.

In questo fine processo di trasporto degli elettroni, inoltre, è generato un gradiente protonico nello spazio intermembrana (fra la membrana mitocondriale interna ed esterna), formato dal trasferimento dei protoni al suo interno, che avrà una forte carica energetica.

A questo punto interviene l’ATP sintasi, un enzima in grado di generare ATP da ADP e Pi, sfruttando la carica energetica accumulata fra le due membrane, spostando un protone dallo spazio intermembrana verso la matrice mitocondriale.

Per generare calore, nei mitocondri del BAT entra in gioco la termogenina. Questa è una proteina canale, la quale crea un cortocircuito nella membrana mitocondriale interna. Essa farà tornare i protoni, spostati dalla catena respiratoria, di nuovo nella matrice mitocondriale senza formare però ATP. In questo modo l’energia liberata, non sarà accumulata sottoforma di ATP, ma liberata (o dispersa) sottoforma di calore (Fig. 2).

Catena di trasporto degli elettroni e fosforilazione ossidativaFigura 2

Attivazione della termogenesi nel BAT

Quale meccanismo stimola il BAT a produrre calore? Il BAT è caratterizzato da numerose innervazioni simpatiche, in particolare fibre noradrenergiche, che terminano direttamene sugli adipociti.

La membrana cellulare del tessuto adiposo è provvista di recettori adrenergici, che stimolano l’attività cellulare quando attivati. La densità delle fibre sugli adipociti varia in funzione degli stimoli esterni. Ad esempio sulla superficie degli adipociti bianchi, la densità delle fibre può variare in risposta al digiuno (2) stimolando il rilascio di acidi grassi, mentre sugli adipociti bruni può variare in risposta al freddo (3) stimolando la generazione di calore.

Perciò l’attività del BAT può essere stimolata dal freddo, per cui il segnale per l’attivazione del BAT è temperatura dipendente. Nell’uomo il “break point” si aggira intorno ai 20-22° C, una temperatura non troppo bassa in effetti. Ma dobbiamo pensare che la nostra temperatura corporea si attesta sui 35-36°C in media ed è in quest’intervallo che dobbiamo mantenerla. Con il calo della temperatura si attiverà il segnale noradrenergico (4).

In alcuni studi è stato osservato che dopo l’esposizione al freddo, si ha un aumento degli adipociti bruni nelle aree di accumulo del WAT, grazie a un aumento della presenza dei precursori del BAT (5). Perciò la produzione di calore può essere stimolata, con l’esposizione al freddo, che provoca un rilascio di noradrenalina.

Alcuni Ricercatori hanno osservato una certa plasticità negli adipociti bianchi. Infatti, trattando gli adipociti del WAT con la noradrenalina, è possibile modificarne la morfologia rendendoli adipociti ibridi (un meccanismo denominato browning).

Questi adipociti ibridi presentano caratteristiche intermedie fra le cellule del WAT e del BAT, come la presenza di un vacuolo centrale ricco di lipidi e la contemporanea presenza di piccole vescicole ricche di lipidi, la presenza di numerosi mitocondri (ma non quanto un adipocita del BAT) che mostrano la presenza della UCP-1, esclusiva del BAT (6, 7, 8).

Pazienti affetti da feocromocitoma, un tumore della porzione midollare del surrene in grado di produrre una quantità maggiore di catecolamine, tra cui noradrenalina, mostrano un’attività maggiore del BAT (9).

La noradrenalina non è l’unico ormone che controlla l’attivazione del BAT, altri ormoni sono in grado di farlo come la leptina e gli ormoni tiroidei, che stimolano l’uso dei lipidi come combustibile sia da usare come fonte energetica sia come fonte di calore.

È interessante notare che alcuni topi sv129, i quali mostrano geneticamente una percentuale maggiore di BAT, hanno un’alta attività metabolica, inoltre mostrano una resistenza all’obesità e alla comparsa del diabete (10).

Nell’uomo la dispersione termica è inferiore rispetto ad alcuni animali ibernanti, questo giustifica parzialmente la presenza di una percentuale inferiore di BAT rispetto ad essi.

Ora sappiamo come funziona, a cosa serve e com’è attivata la termogenesi nel BAT, per cui la domanda con la quale vi lascio è: l’attività del tessuto adiposo bruno può essere stimolata per aumentare l’efficienza metabolica del nostro organismo, rendendolo sempre più efficiente ad utilizzare gli acidi grassi come fonte di energia e come fonte di calore?

Riferimenti

  1. Oberkofler H et al. Uncoupling protein gene: quantification of expression levels in adipose tissues of obese and non-obese humans. J Lipid Res. Oct, 1997.
  2. De Matteis R et al. TH-, NPY-, SP-, and CGRP-immunoreactive nerves in interscapular brown adipose tissue of adult rats acclimated at different temperatures: an immunohistochemical study. J Neurocytol. Dec, 1998.
  3. Giordano A. et al. Regional-dependent increase of sympathetic innervation in rat white adipose tissue during prolonged fasting. J Histochem Cytochem. Jun, 2005.
  4. Trayhurn P, Nicholls DG. Brown Adipose Tissue. Edward Arnold, London, 1986.
  5. Cousin B et al. Occurrence of brown adipocytes in rat white adipose tissue: molecular and morphological characterization. J Cell Sci. Dec, 1992.
  6. Himms-Hagen J et al. Multilocular fat cells in WAT of CL-316243-treated rats derive directly from white adipocytes. Am J Physiol Cell Physiol. Sep, 2000.
  7. Granneman JG et al. Metabolic and cellular plasticity in white adipose tissue I: effects of beta3-adrenergic receptor activation. Am J Physiol Endocrinol Metab. Oct, 2005.
  8. Cinti S. The adipose organ at a glance. Dis Model Mech. Sep, 2012.
  9. Kuji I, Imabayashi E, Minagawa A, Matsuda H, Miyauchi T. Brown adipose tissue demonstrating intense FDG uptake in a patient with mediastinal pheochromocytoma. Ann Nucl Med. Apr, 2008.
  10. Vitali et al. The adipose organ of obesity-prone C57BL/6J mice is composed of mixed white and brown adipocytes. J Lipid Res. Apr, 2012.

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Commenti (2)

  • Ruggero

    Ruggero

    24 Luglio 2016 at 14:22 | #

    Articolo stuzzicante,ma la domanda finale apre a un'altra immediata,qual è la risposta?Pellegrinaggio in groenlandia con scorta di cocco al seguito?

    Rispondi

  • Vincenzo Tortora

    Vincenzo Tortora

    25 Luglio 2016 at 15:32 | #

    Ciao Ruggero!
    No, in realtà basta molto "meno" (cioè cose più pratiche, sia sostanze, che strategie da poter fare ovunque).

    La guida completa al miglioramento della termogenesi indotta dall'attivazione del grasso bruno sarà presente in Bookademy ( http://goo.gl/ejCfNP) a partire da Settembre! ;)

    Rispondi

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