Il secondo cervello e il gut-brain axis

Importanza dell'asse intestino-cervello per salute, metabolismo, ormoni

Il secondo cervello e il gut-brain axis

Sintomi gastrointestinali e disturbi psicologici: cosa viene prima?

Diarrea, dispepsia e dolore addominale compaiono spesso durante particolari stati emotivi come ansia e paura.

Tuttavia, fino al 50% dei pazienti affetti da disturbi funzionali dell’apparato digerente (per citarne alcuni: sindrome del colon irritabile, pirosi gastrica, sindrome del vomito ciclico etc.) riferisce alterazioni del tono dell’umore (1, 2).

Per decenni le manifestazioni aspecifiche del tubo digerente sono state interpretate come la diretta conseguenza di tensioni nervose. Tutto vero, per carità. Ma se, in buona parte, non fosse verosimile anche il contrario? E se fosse un circolo vizioso?

Anatomia e fisiologia

L’asse intestino-cervello consiste di comunicazioni bidirezionali tra il sistema nervoso centrale e la periferia: in poche parole collega i centri emozionali e cognitivi con le funzioni intestinali. Finalmente anche la letteratura scientifica occidentale riconosce la correlazione tra organi ed emozioni: intuizione che la saggezza orientale ha maturato solo qualche millennio prima (3).

Gli attori protagonisti di queste connessioni sono:

  • SNC (sistema nervoso centrale).
  • Asse ipotalamo-ipofisario: sistema integrato tra l'ipofisi e l'ipotalamo mediante il quale il sistema nervoso converge le informazioni per la biosintesi di ormoni che regolano importanti eventi biologici. Coordina, inoltre, le risposte adattative dell’organismo agli stress di ogni tipo.
  • SNA (sistema nervoso autonomo): controlla le funzioni dell’organismo a riposo e le reazioni riflesse. Si compone a sua volta della branca simpatica, parasimpatica e metasimpatica o enterica.

Il sistema nervoso enterico (SNE) è responsabile della motilità intestinale, della secrezione di enzimi e di tutte le afferenze che quest’organo periferico invia ai centri nervosi superiori, prevalentemente attraverso il nervo vago (4).

Il prodotto dell’attività cerebrale supera in buona parte il tronco encefalico e per mezzo delle fibre efferenti del nervo vago (o nervo pneumo-gastrico) giunge in corrispondenza di diversi organi: cuore, polmoni e tratto digerente. Possiamo perciò ipotizzare che una diminuita attività cerebrale, tipica degli stati d’ansia ed altri disordini psicologici, si traduca in una diminuzione del tono vagale (5), con conseguente alterazione del flusso ematico intestinale e del suo sistema immunitario. In questa situazione è altamente probabile sviluppare colonie di batteri (sindrome da contaminazione batterica del tenue: SIBO) e lieviti patogenetici, i quali aumentano la permeabilità intestinale minando il corretto funzionamento della zonulina, proteina che interagisce con le giunzioni strette tra le cellule della parete del tubo digerente (6).

Qual è il risultato? → Infiammazione

Citochine ed endotossine batteriche (lipopolisaccaride; LPS) prodotte a livello intestinale hanno ora un collegamento diretto e privilegiato con il circolo sistemico . Queste molecole pro-infiammatorie, tuttavia, non sono in grado di oltrepassare la barriera emato-encefalica, ma interagendo con essa inducono la produzione di prostaglandine ed altre proteine infiammatorie nel cervello, recapitando l’informazione al nucleo pre-ottico dell’ipotalamo anteriore.

Si, anche il cervello può infiammarsi

L'asse intestino-cervello

Lo stato infiammatorio è responsabile dell’attivazione della microglia: l’insieme delle cellule deputate alla sorveglianza immunitaria del cervello. Quando costantemente attivate, queste cellule possono perpetuare il danno neuronale mediante rilascio di citochine infiammatorie (Interleuchina 6, TNF α), proteinasi e specie reattive dell’ossigeno (7).

Diversi sono gli stimoli che concorrono all’alterazione della permeabilità intestinale: solo per citarne alcuni, stress psicologico (8), overtraining (9), dieta ricca di cibi lavorati e zuccheri raffinati..

Questi fattori incidono fortemente sulla barriera intestinale: maggiore sarà la sua permeabilità, più numerosi gli antigeni del cibo, le tossine ambientali e i componenti strutturali dei batteri che accederanno al circolo sistemico. Proprio il lipopolisaccaride (LPS), anche quando presente in piccole concentrazioni nel circolo sanguigno, sembra responsabile di numerose manifestazioni: da quelle ansioso-depressive fino ai disturbi dell’omeostasi del glucosio (10, 11, 12).

Questa endotossina, dunque, è spia di infiammazione intestinale. E dove c’è infiammazione abbondano i batteri patogenetici, i quali si alimentano grazie al circolo vizioso lungo l’asse intestino-cervello.

In questa spirale: un cervello infiammato porta ad una minore conduttanza nervosa, con successiva diminuzione del tono vagale, che di conseguenza alimenta problemi digestivi e infiammazione intestinale.

Cosa succede? Nuove citochine pro-infiammatorie vengono riversate nel circolo sanguigno.

A riprova di quanto detto, probabilmente scioccante risulta scoprire che circa il 90% delle fibre afferenti del nervo vago (4) trasmette al cervello informazioni provenienti dall’intestino. Questo dato potrebbe bastare a spiegarci perché una grossa parte delle nostre emozioni venga continuamente influenzata dal sistema nervoso enterico.

Siamo proprio sicuri, dunque, che il benessere quotidiano non dipenda anche dalle informazioni che il secondo cervello invia al suo corrispettivo superiore?

Michael Gershon, Professore della Columbia University, sin dal 1998 (anno della pubblicazione del suo libro “ The second brain”) sostiene che il piccolo cervello nascosto nelle interiora, in costante connessione con il cervello maggiore, in parte determina il nostro stato mentale e gioca un ruolo chiave in numerose malattie in tutto il corpo.

E non potrebbe essere altrimenti, visto che il “secondo cervello” conta di circa 200-600 milioni di neuroni, un numero ben maggiore di quelli contenuti a livello della colonna vertebrale e nel sistema nervoso periferico (13).

Perché si parla tanto del nervo vago?

L’attività del nervo vago inibisce macrofagi, TNF e citochine infiammatorie (IL-6) nel sistema reticolo-endoteliale attraverso il rilascio di acetilcolina (14, 15, 16). Il suo tono può essere stimato misurando la variabilità della frequenza cardiaca (HRV) e l’associazione con le maggiori vie infiammatorie è nota da tempo (17).

Gli interventi mirati ad aumentare l’HRV includono:

Infiammazione, cervello, intestino

Tutto ciò suggerisce che l’aumento del tono vagale potrebbe modificare favorevolmente il profilo di rischio di un soggetto.

Insomma i segnali sono chiari e non più trascurabili: lo stato infiammatorio cronico a partenza intestinale è coinvolto nella patogenesi di numerose malattie: dalla depressione all’onicomicosi, passando per l’osteoporosi.

Il ruolo attivo del microbioma

La flora batterica intestinale interagisce non solo localmente con le cellule intestinali ed il sistema nervoso enterico, ma anche a distanza con il sistema nervoso centrale attraverso vie neuroendocrine e metaboliche (18-20). È capace di influenzare la reattività allo stress, regolando l’attività dell’asse ipotalamo-ipofisario, produce varie vitamine, condiziona il metabolismo dei carboidratie modula il sistema dopaminergico e serotoninergico (21, 22).

L’80% della serotonina (“the happy hormone”) prodotta nel nostro organismo si trova a livello delle cellule entero-cromaffini intestinali ed interviene nella regolazione di motilità e peristalsi.

Sarà forse per questo che costipazione e depressione vanno spesso di pari passo? (23, 24)

Come si nutrono i “batteri buoni”?

  • Cibo fermentato (sauerkraut, kimchi, tè kombucha, tempeh, kefir);
  • Probiotici: la colonizzazione microbica intestinale con determinati ceppi batterici stimola la produzione di sostanze neuro-attive capaci di modulare il funzionamento dell’asse intestino-cervello e coordina il sistema serotoninergico grazie alle proprietà ansiolitiche ed antidepressive (25,26,27,28);
  • Alimenti dall’alto contenuto di amido resistente (patate, legumi, anacardi, avena);
  • Fibre prebiotiche (carciofi, asparagi, cipolle, aglio);
  • Variabilità della dieta.

Riassumendo

Il più immediato ed effettivo suggerimento da lasciare è quello di osservarsi ed ascoltarsi. Ogni volta che non stiamo bene o ci sentiamo stanchi e “rallentati” ...e proprio non riusciamo a capire il perchè, chiediamoci in che condizioni si trova il nostro intestino.

Chiediamoci se digeriamo bene, se ci sono alcuni cibi che ci lasciano un forte senso di pesantezza e se quel dolore che chiamiamo “colite” sta diventando forse un po’ troppo invadente.

Prendersi cura del proprio intestino significa prendersi cura dell’intera persona e i concetti presentati in questo articolo non sono altro che l’inizio di un percorso di approfondimento sul tema. Queste poche righe, infatti, hanno l’obiettivo di stimolare la curiosità e magari aumentare la consapevolezza a riguardo di certe problematiche, oggi più che mai diffuse.

Riferimenti

  1. Ayman SB et al. Inflammatory bowel disease and anxiety: links, risks, and challenges faced. Clin Exp Gastroenterol. 2015.
  2. Farrokhyar F et al. Functional gastrointestinal disorders and mood disorders in patients with inactive inflammatory bowel disease: prevalence and impact on health. Inflamm Bowel Dis. 2006.
  3. >Marilia C et al. The gut-brain axis: interactions between enteric microbiota, central and enteric nervous systems. Ann Gastroenterol. 2015.
  4. Terry L. P, Robert JP. Morphology and topography of vagal afferents innervating the GI tract. American Journal of Physiology . 2002.
  5. Friedman BH. An autonomic flexibility-neurovisceral integration model of anxiety and cardiac vagal tone. Biol Psychol. 2007.
  6. Fasano A. Zonulin and its regulation of intestinal barrier function: the biological door to inflammation, autoimmunity, and cancer. Physiol Rev. 2011.
  7. Dheen ST et al. Microglial activation and its implications in the brain diseases. Curr Med Chem. 2007.
  8. Alonso C et al. Acute experimental stress evokes a differential gender-determined increase in human intestinal macromolecular permeability. Neurogastroenterol Motil. 2012.
  9. Li X et al. Combat-training increases intestinal permeability, immune activation and gastrointestinal symptoms in soldiers. Aliment Pharmacol Ther. 2013.
  10. Maes M et al. The gut-brain barrier in major depression: intestinal mucosal dysfunction with an increased translocation of LPS from gram negative enterobacteria (leaky gut) plays a role in the inflammatory pathophysiology of depression. Neuro Endocrinol Lett. 2008.
  11. Maes M. The cytokine hypothesis of depression: inflammation, oxidative & nitrosative stress (IO&NS) and leaky gut as new targets for adjunctive treatments in depression. Neuro Endocrinol Lett. 2008.
  12. Cani PD et al. Metabolic endotoxemia initiates obesity and insulin resistance. Diabetes. 2007.
  13. Furness JB et al. The enteric nervous system and gastrointestinal innervation: integrated local and central control. Adv Exp Med Biol. 2014.
  14. Thayer JF, Sternberg E. Beyond heart rate variability: vagal regulation of allostatic systems. Ann N Y Acad Sci. 2006.
  15. Martelli D et al. The cholinergic anti-inflammatory pathway: a critical review. Auton Neurosci. 2014.
  16. Huston JM. The vagus nerve and the inflammatory reflex: wandering on a new treatment paradigm for systemic inflammation and sepsis. Surg Infect ( Larchmt). 2012.
  17. Lampert R et al. Decreased heart rate variability is associated with higher levels of inflammation in middle-aged men. Am Heart J. 2008.
  18. Galland L. The gut microbiome and the brain. J Med Food. 2014
  19. Holzer P, Farzi A. Neuropeptides and the microbiota-gut-brain axis. Adv Exp Med Bio. 2014.
  20. Emeran AM. et al. Gut Microbes and the Brain: Paradigm Shift in Neuroscience. J Neurosci. 2014.
  21. O’Mahony SM et al. Serotonin, tryptophan metabolism and the brain-gut-microbiome axis. Behav Brain Res. 2015.
  22. Yano JM. Indigenous bacteria from the gut microbiota regulate host serotonin biosynthesis. Cell. 2015.
  23. Sahar TH et al. Psychological disorders in patients with chronic constipation. Gastroenterol Hepatol Bed Bench. 2011.
  24. DA Gorard et al. Intestinal transit in anxiety and depression. Gut. 1996.
  25. Bercik P. et al. The anxiolytic effect of Bifidobacterium longum NCC3001 involves vagal pathways for gut-brain communication. Neurogastroenterol Motil. 2011.
  26. A Venker Rao et al. A randomized, double-blind, placebo-controlled pilot study of a probiotic in emotional symptoms of chronic fatigue syndrome. Gut Pathog. 2009.
  27. Luo J. Ingestion of Lactobacillus strain reduces anxiety and improves cognitive function in the hyperammonemia rat. Sci China Life Sci. 2014.
  28. Linghong Z, Jane AF. Psychobiotics and the gut–brain axis: in the pursuit of happiness. Neuropsychiatr Dis Treat. 2015.

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Commenti (1)

  • Ivan Iaia

    Ivan Iaia

    30 Giugno 2016 at 13:22 | #

    Negli ultimi 2 anni mi sono appassionato di tutto quello che la ricomposizione corporea aveva da offrirmi e insegnarmi, è mi sono reso conto sul campo di quanto il SNA influisca positivamente e negativamente sui miei clienti, poter intervenire con stimolazione del nervo vago a livello fisico(TRAINER) integrativo(MEDICO) manuale(OSTEOPATA) modulazione nutrizionale(NUTRIZIONISTA) possa fare la differenza
    Strepitoso articolo e sopratutto al passo con i tempi

    Rispondi

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