Lode all'inviolabile

Il colesterolo cattivo non è così cattivo. Scopriamo perché
Di Nicola Triglione

Lode all'inviolabile

Nonostante le tesi dei detrattori, continua ad affermarsi come molecola protettiva e gioca un ruolo fondamentale nella nostra fisiologia.

Molecola di colesterolo

Il colesterolo in larga parte viene prodotto dal fegato e solo una minima percentuale viene sintetizzata a partire dal cibo.

Qual è il suo ruolo? Oltre a rappresentare un componente essenziale (circa il 20%) di ogni membrana cellulare (circa 100.000 miliardi), funge da materiale grezzo per la produzione di sali biliari e per la steroidogenesi.

Gli ormoni sessuali vengono prodotti in vari organi e tessuti a partire dal colesterolo-LDL: questi ormoni includono DHEA, pregnenolone, progesterone, aldosterone, cortisolo, testosterone ed estrogeni. Ognuna di queste molecole riveste un ruolo con molte sfaccettature e possiamo facilmente immaginare la quantità di quadri patologici nei casi in cui i processi di conversione dovessero essere disfunzionanti.

La fisiologia e gli organi coinvolti

Il fegato rappresenta l’organo sovrano del metabolismo per la sua varietà di funzioni:

  • Eliminazione delle sostanze tossiche e di rifiuto;
  • Mantenimento dell’omeostasi glucidica;
  • Metabolismo degli estrogeni;
  • Sintesi del colesterolo.

La tiroide, invece, è responsabile della produzione di sostanze che regolano metabolismo ed energia. La maggior parte degli ormoni prodotti da questa ghiandola è rappresentata dall’ormone T4 o tiroxina, che necessita di essere convertito in una forma attiva (T3 o triiodotironina) per svolgere la sua azione di supporto e attivazione del metabolismo. Solo il 10% degli ormoni prodotti direttamente dalla tiroide è costituito da T3 tuttavia. La maggior parte dell’ormone tiroideo T4 viene convertito in T3 dal fegato che, quando ben supportato da dieta e stile di vita salutari, rende disponibile per gli organi questo prezioso componente. Non dimentichiamo quindi che circa il 70% degli ormoni tiroidei circolanti è fornito dal fegato e tutto quello che influenza negativamente la salute di quest’organo si ripercuote pesantemente sulla nostra fisiologia.

Capiamo dunque che gli ormoni tiroidei sono essenziali per un organismo salutare, ma sono molto più di “ormoni che stimolano il metabolismo”. Un altro ruolo fondamentale, per esempio, è quello relativo alla conversione del colesterolo in sali biliari e ormoni steroidei, perciò immaginiamo come in una condizione di ipotiroidismo questo passaggio subisca un rallentamento.

Già nel secolo scorso il Dott. Barnes, da cui prende il nome il Test per la stima dell’attività metabolica, sentenziava che un alto livello sierico di colesterolo poteva rappresentare la conseguenza di un’insufficienza di ormoni tiroidei. (1)

La comprensione di questi fini meccanismi ci permette di capire come le patologie che vengono imputate unicamente all’ipercolesterolemia in realtà siano dovute al fallimento dell’omeostasi metabolica ed agli effetti di uno stato infiammatorio cronico di basso grado.

Un metabolismo perfettamente funzionante, infatti, rende prontamente disponibili ormoni con capacità protettiva, antiossidante e antinfiammatoria (DHEA, pregnenolone, progesterone). Favorisce inoltre l’ossidazione del glucosio con successiva produzione di ATP, acqua, CO2 e supporta la produzione di acidi biliari (molecole responsabili del breakdown dei grassi e dell’eliminazione di tossine liposolubili e colesterolo in eccesso attraverso l’intestino).

In uno stato cronicamente ipotiroideo, invece, la conversione del colesterolo in altre sostanze è rallentata. Tra le altre cose, cosa comporta tutto ciò? Un aumento delle forme ossidate di colesterolo, in cui questa preziosa molecola perde le sue capacità protettive e può contribuire allo sviluppo di malattie cardiovascolari.

In conclusione, lo stato della tiroide non solo influenza la quantità ma anche la qualità del colesterolo circolante: l’aumentata perossidazione lipidica, in particolar modo, è fortemente correlata ai livelli sierici di fT4. (2, 3)

È importante, inoltre, ricordare come la salute del fegato sia correlata a quella dell’intestino, infatti le endotossine (lipopolisaccaride, LPS) qui prodotte rappresentano un importante stressor endogeno (4) che influenza negativamente la salute di questa ghiandola.

Tornando al colesterolo, avevamo imparato a riconoscerlo come un nemico della nostra salute, il nemico per eccellenza dell’apparato cardiovascolare. Invece abbiamo visto come impatti fortemente sul corretto funzionamento del nostro organismo.

Alcuni dati su cui riflettere

In persone sopra i 50 anni la colesterolemia ha un rapporto inverso con la mortalità.(5)

Circa il 60% delle persone ricoverate con diagnosi di infarto acuto del miocardio presenta livelli di colesterolemia nella norma.

Siamo ancora così sicuri di voler raggiungere il valore più basso possibile di colesterolo-LDL? Non sarebbe meglio puntare l’attenzione su nuovi fattori di rischio cardiovascolare? Ancora, perchè fossilizzarsied esaurire la maggior parte delle indagini scientifiche sull’accumulo di colesterolo nei vasi sanguigni? Perché non parlare del primum movens dell’aterosclerosi?

In un vaso sanguigno sano, non si accumulano lipidi.

Un vaso sanguigno “malato” - leso cronicamente dall’infiammazione, irrigidito per l’aumento delle cellule muscolari - funge da trigger per la formazione della placca aterosclerotica. (6)

Se il livello di colesterolemia totale non rappresenta un predittore efficace ed affidabile di malattie cardiovascolari, allora su cosa dobbiamo concentrarci?

I nuovi fattori di rischio cardiovascolare

Nel tentativo di migliorare la predizione del rischio cardiovascolare, grande interesse è stato riservato al ruolo dell’infiammazione cronica sistemica e delle malattie metaboliche. In particolar modo, non bisogna sottovalutare due campanelli d’allarme: l’insulino-resistenza e l’aumento della proteina C reattiva (PCR) sierica.

La PCR non solo rappresenta un eccellente marker di infiammazione, ma è anche un diretto partecipante nell’aterogenesi. Molti studi hanno dimostrato che l’aumento delle concentrazioni di PCR è correlato con un maggior rischio di infarto del miocardio, ictus e morte cardiaca improvvisa. Differentemente da altri marker di infiammazione, i livelli di PCR rimangono stabili per lunghi periodi, non subiscono variazioni circadiane, il suo dosaggio è economico e ad alta sensibilità.

L’insulino-resistenza rappresenta una delle maggiori cause di malattie cardiovascolari, dal momento che i collegamenti tra questa condizione e la dislipidemia, l’ipertensione e l’ipercoagulabilità sono numerosi e complessi. Questa particolare condizione patologica comporta, in corrispondenza degli adipociti, un aumentato rilascio di acidi grassi liberi nel circolo sanguigno ed in maniera specifica al fegato. (7, 8)

Qual è la conseguenza? Un maggior assemblamento e secrezione di colesterolo-VLDL, con successiva ipertrigliceridemia e diminuzione delle capacità anti-aterosclerotiche delle lipoproteine ad alta densità. Il metabolismo dei trigliceridi, infatti, è strettamente correlato al colesterolo-HDL che, solo quando presente in circolo in concentrazioni maggiori di 55 mg/dL, rappresenta una stima della produzione di sostanze antinfiammatorie (adiponectina) da parte del tessuto adiposo. (9)

Produzione epatica di LDL

Ancora, una delle molteplici cause che alimenta la cosiddetta infiammazione cronica di basso grado è rappresentata dallo stress.

Cosa succede all’apparato cardiovascolare a causa dello stress cronico?

Il primo passo è rappresentato dallo sviluppo dell’ipertensione arteriosa, sulla base di un persistente squilibrio tra sistema nervoso simpatico e parasimpatico. Inoltre, per una serie di meccanismi di regolazione adattativa, aumenterà il numero di cellule nelle tonache muscolari vasali e più probabilmente insorgeranno lacerazioni nei punti di diramazione dell’albero vascolare. (10)

Pertanto, lo stress può favorire la formazione di placche, aumentando le probabilità che i vasi si danneggino e si infiammino, e che lipidi circolanti e piastrine si aggreghino in tali sedi. Sarà forse questo il motivo per cui un numero sorprendente di persone riesce a tollerare livelli elevati di colesterolemia senza conseguenze cardiovascolari?

Tuttavia le placche possono formarsi anche in presenza di livelli sani di lipidi ematici nel caso in cui ci siano danni vascolari a sufficienza.

In che modo è possibile quantificare l’entità del danno infiammatorio? Il dosaggio ematico della PCR può aiutarci: questa proteina viene prodotta nel fegato e secreta in risposta ad un segnale che indica una lesione, quindi raggiunge il vaso danneggiato e lì contribuisce ad amplificare l’ondata di infiammazione che si sta sviluppando. Tra le altre cose, aiuta anche ad intrappolare il colesterolo-LDL nell’aggregato infiammato.

Dunque, tradizionalmente si è portati a credere che nel processo di aterosclerosi sia coinvolto in maniera primaria l’accumulo della placca che porta ad un restringimento del lume del vaso.

La presa di coscienza di quanto l’infiammazione della parete arteriosa rappresenti una delle cause primarie delle malattie cardiovascolari gradualmente porterà ad un cambiamento della diagnosi e della terapia.

Bisogna, infatti, rivolgere la nostra attenzione all’aterosclerosi quando le alterazioni patologiche sono potenzialmente reversibili. Tuttavia, la stragrande maggioranza degli articoli di letteratura scientifica sull’argomento non discute della patogenesi: non si guarda, cioè, all’origine ed allo sviluppo della malattia, ma ci si preoccupa solo delle inevitabili complicanze.

E sfortunatamente, molte volte, le complicanze cliniche dell’aterosclerosi coronarica sono resistenti ad ogni stabilizzazione terapeutica.

Semplicemente, in assenza di infiammazione, non c’è modo per cui il colesterolo si possa accumulare nella parete dei vasi sanguigni e procurare le temibili manifestazioni di cui tutti siamo a conoscenza. Senza l’infiammazione, il colesterolo circolerebbe liberamente nel flusso ematico come naturalmente previsto.

Dunque, è abbastanza semplice intendere l’infiammazione come una difesa naturale del nostro organismo di fronte ad un invasore: sia esso un batterio, un virus o una tossina. Il ciclo dell’infiammazione è perfetto in come ci protegge nel meccanismo di difesa contro scomodi invasori, tuttavia, se cronicamente esposti a danni provocati dalle tossine e dal cibo, da nostro miglior alleato può trasformarsi in peggior nemico. E certamente, i danni e l’infiammazione causati dal cibo sono anche dovuti alle raccomandazioni a base di menù ricchi in carboidrati raffinati, cibi processati ed oli vegetali che la scienza medica ci ha imposto.

Rivolgere una maggior attenzione alle cause ed alle conseguenze di uno stato infiammatorio cronico di basso grado può renderci consapevoli di quanto questo stato sia alla base di una moltitudine di patologie, e quanto il nostro sia un ruolo da protagonista nel cercare di mantenere la salute adottando uno stile di vita sano.

“Il semplice atto di prestare attenzione può dare a lungo grandi vantaggi”.

Riferimenti

  1. Barnes B. Hypothyroidism: The Unsuspected Illness. NY: Harper. 1976.
  2. Costantini F et al. Effect of thyroid function on LDL oxidation. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1988.
  3. Diekman T et al. Increased oxidizability of low-density lipoproteins in hypothyroidism. J Clin Endocrinol Metab.1998.
  4. Han DW.Intestinal endotoxemia as a pathogenetic mechanism in liver failure. World J Gastroenterol. 2002.
  5. Uffe Ravnskov et al. Lack of an association or an inverse association between low-density-lipoprotein cholesterol and mortality in the elderly: a systematic review. BMJ Open. 2016.
  6. Paul M. Ridker. C-Reactive Protein, Inflammation, and Cardiovascular Disease. Tex Heart Inst J. 2005.
  7. Hoenig MR. Insulin resistance is associated with increased cholesterol synthesis, decreased cholesterol absorption and enhanced lipid response to statin therapy. Atherosclerosis. 2010.
  8. Helena Gylling et al. Insulin sensitivity regulates cholesterol metabolism to a greater extent than obesity: lessons from the METSIM Study1 J Lipid Res. 2010.
  9. Tian L et al. The impact of plasma triglyceride and apolipoproteins concentrations on high-density lipoprotein subclasses distribution. Lipids Health Dis. 2011.
  10. Glagov S et al. Compensatory enlargement of human atherosclerotic coronary arteries. N Engl J Med. 1987.

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